Bakterie proti obezitě: Kmen SPM2022 a biohacking česky | Podcast

Přepis epizody

Vítejte u další epizody našeho podcastu o biohackingu a dlouhověkosti. Dnes si vezmeme pod drobnohled něco, co je v poslední době stále více skloňované, tedy náš střevní mikrobiom a jeho vliv konkrétně na obezitu.

Přesně, a nejen to, Alfrede. Dnes se ponoříme do jedné docela zajímavé studie, která se zaměřila na specifický kmen bifidobakterií a jeho potenciální anti-obezitní efekty. Fascinující to je, ale víš, ono to není jen tak nějaká bakterie. Mluvíme tu o Bifidobacterium adolescentis a konkrétně o kmeni SPM202. A co je na tom zajímavé, je, že tohle není jen nějaké obecné povídání o probiotikách. Tady máme konkrétní data a mechanismy, které nám autoři studie z Kyunghee University v Jižní Koreji pod vedením doktora J.Q. Huanga docela hezky naservírovali.

To je klíčové. Nejsme tu od toho, abychom šířili nějaké domněnky nebo obecné rady. My se fakt chceme podívat na ty detaily. A začněme rovnou u toho hlavního zjištění, Alfrede. Co tahle bakterie dokázala?

Tak v podstatě, ve zkratce ukázala potenciální cestu, jak ovlivnit metabolismus tuků a cukrů, a to vše s přispěním střevního mikrobiomu. Primárně se zaměřili na model, který byl krmen vysokotučnou dietou, aby se u něj vyvolala obezita. A víš, co je na tom pozoruhodné? Že to nebylo jen o tom, že by ty myši méně tloustly. Bylo to o komplexní změně celého metabolismu. A to je to, co nás na biohackingu baví, že jo? Nekoukáme jen na symptom, ale snažíme se pochopit ten celý systém.

Takže, když se ponoříme do těch detailů, co konkrétně SPM202 udělala s těmi myšmi? Jaké byly ty nejdůležitější parametry, které se změnily?

Tak, popořadě. Studie začala s testováním in vitro, což znamená na buněčných kulturách. Tady zjistili, že extrakt z SPM202 dokázal aktivovat AMPK v jaterních buňkách HepG2. A to je, Iveta, sakra důležité. AMPK, neboli AMP-aktivovaná proteinkináza, je takový hlavní regulátor energetické homeostázy v buňkách. Když se aktivuje, podporuje katabolické procesy, jako je oxidace mastných kyselin, a anabolické procesy, jako je syntéza tuků a cholesterolu. Je to takový buněčný vypínač pro ukládání energie a zapínač pro její spalování. Takže už na buněčné úrovni to naznačovalo, že tahle bakterie má potenciál ovlivňovat, jak buňky nakládají s energií a tuky.

To zní logicky, ale to je jen in vitro. Jak se to pak projevilo v živém organismu, tedy u těch myší?

Právě. Když to pak převedli na ten myší model, když to převedli na 8 týdnů a k tomu buď placebo, nebo ten kmen SPM202 v dávce 10x9 CFU denně, tak výsledky byly dost, řekněme, povzbudivé.

Povzbudivé, to je dobré slovo. Takže, co se stalo? Zaprvé, myši, které dostávaly SPM202, vykazovaly významně nižší nárůst tělesné hmotnosti. To je asi nejviditelnější. Ale to není všechno. Dále se u nich snížila akumulace tukové tkáně, viscerálního tuku, což je ten nejnebezpečnější typ tuku, co se týče metabolických rizik.

Jasně. Viscerální tuk je ten, co obaluje orgány a je spojený s inzulinovou rezistencí, chronickým zánětem a celou řadou dalších problémů. Takže snížení jeho množství je dost zásadní.

A co krevní markery? Cholesterol, triglyceridy, to je také zajímavé. Přesně tak. Krevní lipidový profil se výrazně zlepšil. U myší léčených SPM202 klesly hladiny celkového cholesterolu, triglyceridů a LDL cholesterolu, což je ten špatný cholesterol. Naopak hladiny HDL cholesterolu, toho dobrého, se zvýšily. To je klasický obrázek zlepšení metabolického zdraví.

A co víc, snížila se i jaterní steatóza. Jaterní steatóza, neboli ztučnění jater, je také obrovský problém, Alfrede, a je úzce spojená s obezitou a inzulinovou rezistencí. Zlepšení v tomto ohledu je vlastně klíčové pro celkové zdraví a prevenci mnoha chronických onemocnění.

Mluvil jsi o inzulinové rezistenci. Jak to vypadalo s glukózou a inzulinem? Dobrá otázka. I tady byly pozitivní posuny. Myši ze SPM202 měly nižší hladiny glukózy na lačno a zlepšila se u nich citlivost na inzulin. To je vlastně přímá ukázka toho, že tělo efektivněji zpracovává cukr. A to je pro prevenci cukrovky druhého typu naprosto zásadní.

Ve střevě. Tam je totiž zakopaný pes, co se týče mechanismu účinku.

To je to, co mě na tom nejvíce zajímá. Protože střevní mikrobiom je tak komplexní ekosystém. Jak tahle jedna bakterie dokázala ovlivnit celou tu komunitu? A co to mělo za důsledky?

Takže, co autoři zjistili pomocí sekvenování 16S rRNA? SPM202 významně změnila složení střevního mikrobiomu. Zvýšila se populace některých prospěšných bakterií, Akkermansia muciniphila. A to je, Iveta, hvězda. Akkermansia je známá tím, že pomáhá udržovat integritu střevní bariéry a je spojována s lepším metabolickým zdravím. Její vyšší výskyt je často spojován s hubnutím a lepší citlivostí na inzulin. A to je pro nás biohackery zajímavé. Protože Akkermansia je jedna z těch bakterií, o kterých se mluví jako o potenciálním game changeru pro metabolické zdraví. Takže když SPM202 pomůže s jejím růstem, to je super bonus.

A co dál? Dále se zvýšily celkové počty Bifidobacterium spp., což je logické, když je to samo Bifidobacterium. Ale co je důležité, snížily se počty některých bakterií, které jsou spojovány s nepříznivými metabolickými profily, například Muribaculum intestinale. To je bakterie, která byla v některých studiích spojována s obezitou a metabolickou dysfunkcí. Takže to není jen o přidání dobrých, prospěšných bakterií. To je zajímavé, jak to funguje v obou směrech.

A teď to nejdůležitější. Co tyhle změny v mikrobiomu znamenají funkčně? Jak se to promítá do našich těl? Mám na mysli třeba krátkořetězové mastné kyseliny, neboli SCFA.

Přesně tam směřuji. Zvýšená produkce SCFA je jedním z klíčových mechanismů. SPM202 vedla ke zvýšení koncentrací acetátu, propionátu a butyrátu ve střevě. A je to také signalizační molekula, že? Ovlivňuje třeba i pocit sytosti nebo metabolismus v játrech. A propionát je známý tím, že může ovlivňovat sytost a metabolismus glukózy. Takže zvýšení těchto kyselin je velmi pozitivní.

Takže máme změny v mikrobiomu, zvýšenou produkci SCFA, ale to není všechno. Studie zmiňuje i modulaci metabolismu žlučových kyselin. To je také dost zásadní mechanismus, který je často podceňovaný.

A proč je to důležité? Co jsou tyhle sekundární žlučové kyseliny a proč je jejich snížení prospěšné? Jsou spojovány s inzulinovou rezistencí, zánětem a dokonce i s rizikem rakoviny tlustého střeva. Takže jejich snížení je jasný ukazatel zlepšení metabolického zdraví a snížení zánětu. Naopak SPM202 zvýšila hladiny primárních žlučových kyselin, jako je taurocholová kyselina (TCA) a cholová kyselina (CA). Tyto primární kyseliny mají tendenci být spíše spojovány s příznivějšími metabolickými efekty, například aktivací receptorů FXR a TGR5, takže celkově se ten žlučový profil posunul směrem k něčemu, co je pro tělo výhodnější.

To dává smysl, protože žlučové kyseliny jsou tak hluboce propojené s naším metabolismem. A když se podíváš na lidi s metabolickým syndromem, často tam vidíš disbalanci právě v tomto systému.

Přesně tak. A to nás vede k dalšímu bodu, který je pro biohacking naprosto stěžejní. Zánět. Chronický nízkostupňový zánět je podhoubím pro většinu civilizačních chorob, včetně obezity a stárnutí. Zjistili, že SPM202 dokázala potlačit zánětlivé markery.

A jaké konkrétní markery to byly? Protože to je klíčové. Zaměřili se na zánětlivé cytokiny, konkrétně TNF-alfa a IL-6. Tyto prozánětlivé markery byly významně sníženy v tukové tkáni a játrech myší, které dostávaly SPM202. A snížení těchto cytokinů je přímý důkaz snížení chronického zánětu, který je úzce spojen s obezitou a inzulinovou rezistencí.

To je super důležité, protože obezita není jen o nadměrném množství tuku, ale je to i stav chronického zánětu. A ten zánět pak vede k poškození tkání, inzulinové rezistenci a celkově urychluje proces stárnutí. Takže snížením zánětu tahle bakterie potenciálně přispívá k prodloužení healthspanu, tedy délky zdravého života.

Přesně to mám na mysli. A teď k té genové expresi, Iveta, protože tam se to stává výjimečné. Studie ukázala, že SPM202 modifikovala expresi genů souvisejících s metabolismem lipidů. Konkrétně downregulovala geny jako SREBP-1c a FAS. Co to znamená?

SREBP-1c je transkripční faktor, který je klíčový pro syntézu mastných kyselin a triglyceridů. FAS, neboli mastná kyselina syntetáza, je enzym, který přímo provádí syntézu mastných kyselin. Takže když je downreguluješ, říkáš tělu, hej, zpomal s ukládáním tuku, sniž syntézu.

Aha, takže to je přímé zasahování do mechanismů, které vedou k ukládání tuku. To je docela silný vliv. A naopak, něco se upregulovalo?

Přesně tak. Zvýšila se exprese genu CPT1α. A to je, Iveta, také hodně podstatné. CPT1α, neboli karnitin palmitoyltransferáza Iα, je enzym, který hraje kritickou roli v beta-oxidaci mastných kyselin. Je to vlastně vrátný pro mastné kyseliny do mitochondrií, kde se spalují na energii. Takže vyšší exprese CPT1α znamená, že tělo efektivněji spaluje tuky.

To je vlastně dokonalá kombinace, ne? Bakterie říká tělu, přestaň tolik ukládat tuky a zároveň začni více spalovat ty, co už máš. To zní jako ideální scénář pro boj s obezitou.

Přesně. A tohle všechno dohromady se pak projevilo v tom celkovém zlepšení metabolického profilu těch myší. Od snížení hmotnosti, přes lepší lipidový a glukózový profil, až po redukci zánětu a ztučnění jater. Je to komplexní zásah do mnoha systémů.

A teď, co to znamená pro nás biohackery? Můžeme si vzít tuhle bakterii a očekávat zázraky? Nebo je to spíš o tom, že nám to dává další střípek do mozaiky pochopení našeho těla?

To je klíčová otázka. Určitě to není tak, že si teď půjdeme koupit Bifidobacterium adolescentis SPM.

2022, a budeme ji polikat a čekat, že zhubneme, aniž bychom změnili životní styl. Tohle je stále studie na zvířecím modelu a potřebujeme klinické studie na lidech, abychom potvrdili tyto účinky a hlavně zjistili optimální dávkování a dlouhodobé bezpečnostní profily. To je důležité zdůraznit. Ale i tak je to obrovský příslib. Otevírá to dveře pro vývoj cílených probiotik, které řeší konkrétní problémy.

Přesně tak. A to je to, co nás na biohackingu tak fascinuje. To, že se dostáváme do takových detailů, že už se nebavíme jen o jíst zdravě, ale o tom, jaké konkrétní mikroorganismy, jaké konkrétní živiny, jaké konkrétní zásahy do životního stylu ovlivňují naše geny, náš metabolismus, náš zánětlivý status na té nejdrobnější úrovni. A co si myslíš, že jsou ty nejdůležitější praktické take-away z této studie, i když je to zatím jen na myších?

A pro nás, kteří se snažíme optimalizovat své zdraví a prodloužit si zdravý život, to znamená, že bychom měli být i nadále velmi pozorni k tomu, co jíme, jak se hýbeme a jakým způsobem podporujeme svůj střevní mikrobiom. Protože to, co se děje v našich střevech, má přímý dopad na to, jak funguje celý náš organismus, včetně metabolismu tuků, cukrů a naší dlouhověkosti. A to není jen nějaká domněnka, to je podložené čím dál více konkrétními vědeckými důkazy.

Přesně tak. Je to další dílek skládačky, který nám pomáhá lépe chápat složité interakce uvnitř našeho těla. A jsem si jistý, že v budoucnu budeme mít k dispozici ještě cílenější probiotika, která budou moci pomoci lidem s metabolickými problémy. Ale do té doby stále platí to základní. Pestrá strava bohatá na vlákninu, dostatek pohybu a eliminace zbytečného stresu. To je základ pro zdravý mikrobiom a celkové zdraví.

Takže, ačkoliv nemáme hned zítra běhat pro SPM 2022 do lékárny, tato studie nám dává obrovskou naději a směr, kam se výzkum ubírá. A to je pro komunitu biohackerů, kteří se zajímají o prevenci a optimalizaci, k nezaplacení. Rozhodně.

A to je pro dnešek vše. Děkujeme, že jste s námi byli a ponořili se s námi do světa Bifidobacterium adolescentis SPM 2022 a jeho antiobezitních efektů. Díky, že posloucháte podcast Kde skončí zítřek. Speciály o longevity a biohackingu vycházejí každou neděli. Tento podcast vzniká s pomocí umělé inteligence, která asistuje při přípravě obsahu i hlasové syntéze. Navzdory snaze o dokonalost může epizoda obsahovat drobné nepřesnosti.