Biologický věk a longevity: Jak fungují proteomické hodiny?

Přepis epizody

Dobrý den a vítejte u našeho podcastu o longevity. Dnešní díl bude věnován takzvaným proteomickým věkovým hodinám, neboli měření biologického věku pomocí proteomiky. Budeme si povídat o tom, jak tyto hodiny fungují, jaké technologie je umožňují, jaké zajímavé objevy už vědci učinili a jak by se daly využít v medicíně. Jmenuji se Iveta a dnešním hostem je můj kolega, biogerontolog Alfred.

Ahoj Iveto, děkuji za pozvání. Jsem rád, že si budeme povídat o proteomických hodinách. Je to velmi aktuální téma ve výzkumu stárnutí, i když zůstaneme samozřejmě u věcných faktů a nepodlehneme nějaké senzaci.

Rozhodně. Pojďme začít od základů. Mohl bys vysvětlit, co přesně znamenají proteomické věkové hodiny? Co si pod tím má posluchač představit?

Základem je měření proteinů v organismu nebo třeba v krvi v daném čase. Proteiny jsou základní funkční molekuly v těle. Hormony, enzymy, protilátky, stavební bílkoviny. A s věkem se složení našeho proteomu mění. Některé proteiny přibývají, jiné ubývají. Proteomické věkové hodiny jsou tedy model, který z těchto změn proteinů dokáže odhadnout, jak starý člověk biologicky je. Jinými slovy, vezmeme vzorek krve, změříme v něm množství stovek až tisíců různých proteinů a pomocí chytrého algoritmu spočítáme odhad biologického věku, neboli míry stárnutí toho jedince. Jinými slovy, vezmeme vzorek krve, změříme v něm množství stovek až tisíců různých proteinů a pomocí chytrého algoritmu spočítáme odhad biologického věku, neboli míry stárnutí toho jedince.

Takže něco podobného jako slavné epigenetické hodiny. Akorát místo DNA metylací se díváme na proteiny?

Ano, koncept je podobný jako u epigenetických hodin. Ty využívají chemické značení DNA, metylace, k odhadu věku. Epigenetické hodiny byly průlomové, třeba Horvathovy hodiny dokážou z DNA určit věk s chybou jen pár let. Ale proteiny mají oproti DNA jednu výhodu. Jsou to přímo vykonavatelé biologických procesů. Změny v hladinách proteinů mohou odrážet aktuální funkční stav orgánů a tkání. Říká se, že proteiny poskytují mechanističtější a funkčnější pohled na biologické stárnutí. Navíc spousta léků cílí právě na proteiny, takže proteomické hodiny by mohly být blíže praktickému využití. V podstatě proteomické hodiny jsou jakási biologická stopa stárnutí vyčtená z krve.

To zní logicky. Proteiny jsou nositeli funkcí, tak možná lépe ukazují, jak tělo skutečně stárne.

Pojďme si říct, jak se to prakticky dělá. Jak změříš proteom? Mluvil jsi o stovkách až tisících proteinů v jednom vzorku krve. To není obyčejný test v laboratoři, kde se měří třeba cholesterol nebo cukr. Jaké technologie umožňují takové hromadné měření proteinů?

Dobrá otázka. Ono ještě před pár lety bylo nemožné změřit tisíce proteinů najednou v tisících vzorků. Hlavní pokrok je v technologiích takzvané vysokokapacitní proteomiky. Existuje několik přístupů.

Hmotnostní spektrometrie. To je klasická metoda proteomiky z biochemie. V principu se proteiny rozštěpí na menší kousky, peptidy, a ty se v přístroji zvaném hmotnostní spektrometr rozdělí podle poměru hmotnosti a náboje. Podle toho se dají identifikovat a kvantifikovat. Výhoda je, že nepotřebuješ žádné protilátky ani předem vybrané cíle. Je to poměrně nezaujatý přístup, můžeš objevit i nečekané proteiny. Nevýhoda je, že je to složité, drahé a obtížně se tím měří opravdu velké počty vzorků. Hmotnostní spektra jsou velmi komplexní data, a i když se analýza automatizuje, pro účely hodin na velkých kohortách to zatím nebylo nejpraktičtější.

Na každé té protilátce je navázaná krátká DNA vysečka. Když se obě protilátky setkají na jednom proteinu, jejich DNA vysečky se přiblíží, spojí v jednu dvouvláknovou sekvenci a tu pak umíme zmnožit a změřit pomocí PCR nebo sekvenování. Výsledkem je, že pro každý cílový protein dostaneme číselný signál. Protože je potřeba, aby se chytily obě protilátky zároveň, je to velmi specifické, eliminuje to falešné vazby. A díky využití DNA kódu se dají měřit stovky až tisíce proteinů paralelně v jednom malém vzorku. O-Link potřebuje jen pár mikrolitrů plazmy. O-Link má panely pokrývající kolem tří tisíc proteinů a nové verze i přes pět tisíc.

Aptamerové technologie. To je podobný princip zaměřený na konkrétní proteiny, ale místo protilátky se používá uměle vytvořená nukleotidová molekula zvaná aptamer, která se na protein specificky váže. Aptamery jsou v podstatě kousky DNA, RNA, které se naváží na protein a nesou kód pro jeho kvantifikaci. Podobně jako u O-Linku se pak ten kód detekuje. Somascan použili například vědci v jedné z prvních studií proteomických hodin v NIH.

Rozumím. Takže díky takovýmto technologiím dostaneme pro každého člověka jakýsi profil, stovky hodnot koncentrací různých bílkovin v krvi. A teď jak z toho uděláme hodiny? Co s těmi daty udělají vědci, aby z nich určili biologický věk?

V principu se to dělá pomocí strojového učení nebo statistických modelů. Máš data od velkého počtu lidí, znáš jejich skutečný věk a máš u nich naměřené ty stovky proteinů. Natrénuješ model, typicky to bývá nějaká forma vícerozměrné regrese, například metodou elastické sítě, nebo i pokročilejší algoritmy jako neuronové sítě – to už zabíháme do detailů – který na základě různých kombinací proteinů co nejlépe odhadne věk. Jinými slovy, počítač se naučí, jak vypadá typický proteinový vzorec dvacetiletého, čtyřicetiletého, šedesátiletého a tak dále, a pak dokáže pro nového člověka říct: podle jeho proteinů odhaduji, že je například 65 let starý. To číslo pak porovnáš s jeho skutečným věkem. A naopak, nižší proteomický věk by mohl znamenat, že je biologicky mladší, než by odpovídalo roku narození.

Jasně, čili podobně jako u epigenetických hodin se sleduje age acceleration, neboli urychlení věku, což je právě ten rozdíl mezi biologickým a skutečným věkem. Proteomické hodiny dávají buď přímo odhad věku, nebo se z něho počítá odskok, takzvaný proteomický věkový odskok. Pak se zkoumá, jestli ten odskok souvisí s rizikem nemocí, úmrtím atd. V ideálním případě by takové hodiny nejen přesně odhadovaly věk, ale hlavně byly prognostické, tedy odhalily něco navíc, co kalendářní věk neřekne.

A funguje to tak? Co zatím ukázal výzkum? Můžeš uvést nějaké zajímavé studie a jejich zjištění?

Obor je docela nový, první velké studie se objevily v posledních pěti letech. Jedna z průkopnických prací byla od Toshiko Tanaky a kolegů v roce 2020. Měřili přes 1300 proteinů v krvi u necelé tisícovky lidí ve věku 21 až 102 let. Zjistili, že více než polovina z těch 1301 proteinů, konkrétně 651 proteinů, významně souvisí s věkem, což je ohromující číslo, takže stárnutí se opravdu projevuje velmi široce. Takže zánět a mezibuněčná matrix v našem krevním proteomu. Hodně z těchto proteinů souviselo se zánětem, s mimobuněčnou matrix, to je prostředí mezi buňkami, kam patří například kolagen a další složky, a taky tam identifikovali proteiny typické pro takzvaný SASP, čili senescentní sekreční fenotyp. To jsou proteiny, které vylučují stárnoucí buňky a které mohou urychlovat stárnutí okolních tkání, typicky zase různé zánětlivé cytokiny, enzymy narušující tkáně a podobně.

Přesně. A Tanaka et al. z těch dat také vytvořili přímo proteomické hodiny. Vybrali z těch stovek věkových proteinů optimální kombinaci 66 proteinů, které dokázaly velmi dobře odhadovat věk. Důležité je, že ten jejich proteomický věk nebyl jen samoučelný číselný výsledek. Ukázalo se, že lidé, kteří měli podle těchto hodin starší profil, měli také vyšší riziko chronických nemocí a vyšší úmrtnost v dalších letech. Konkrétně ten 66-proteinový věkový podpis dobře předpovídal hromadění chronických nemocí, třeba multimorbiditu i celkovou úmrtnost.

To je fascinující. V relativně malé studii na tisíci lidech se ukázalo, že proteomické hodiny zachycují něco podstatného o zdravotním stavu.

Bylo to ověřeno i ve větších kohortách?

Ano. Na tu práci navázala řada dalších výzkumů. Například už v roce 2019, těsně před Tanakou, vyšla studie v Nature Medicine od Lehaliera a kolegů, která sice primárně nevytvořila hodiny, ale analyzovala proteom v několika tisících vzorcích napříč věkovými kategoriemi a našla překvapivý vzorec. Změny proteinů s věkem nejsou plynulé, ale objevují se jakési vlny či skoky kolem věku 34, 60 a 78 let. To naznačilo, že některé procesy stárnutí se v různém věku zapínají. Ale zpět k hodinám. Po Tanakovi se objevily i mnohem větší studie. Určitě musím zmínit obrovskou studii, publikovanou v Nature Medicine v roce 2024. Ta využila data z UK Biobank, což je biobanka s daty 100 000 Britů. Korelace 0,94 – to je opravdu vysoké číslo.

Přesně. A co je důležitější, zase se ukázalo, že proteomický věk není jen kopie chronologického věku, ale nese navíc zdravotní informace. V té studii, jejímž hlavním autorem byl Austin Argentieri, zjistili, že když vezmeš dva lidi stejného kalendářního věku, ten s vyšším proteomickým věkem měl mnohem vyšší pravděpodobnost řady nemocí.

Zmínil jsi Alzheimerovu chorobu, takže i riziko demence se takto dá částečně odhadnout.

Do jisté míry ano, ony ty hodiny samozřejmě neříkají přímo: dostaneš Alzheimera. Spíš ukazují obecně, jak moc je tvé tělo opotřebované věkem, a protože věk je hlavní rizikový faktor pro demence, tak zrychlené stárnutí znamená zvýšené riziko i těchto nemocí. V té britské studii skutečně proteomický věk souvisel i s výskytem demence a Alzheimerovy nemoci. Aplikovali ji na jiných populacích, aplikovali ji na datech z biobank v Číně a ve Finsku a fungovala tam skoro stejně dobře. Korelace mezi proteomickým a skutečným věkem byla v Číně 0,92 a ve Finsku 0,94, tedy velmi podobná. To je důležité, protože to naznačuje, že ty hodiny nezachycují jen něco specifického pro Brity, ale obecné biologické rysy stárnutí napříč etniky a prostředími. Mimochodem, také identifikovali menší sadu 20 klíčových proteinů, která sama o sobě dokázala pokrýt asi 91 % přesnosti toho velkého modelu. To je.

Je slibné pro praxi, možná by do budoucna stačilo měřit jen několik desítek vybraných proteinů a získali bychom většinu informací z celé té velké panelové sady. To je slibné, protože to naznačuje, že ty hodiny nezachycují jen něco specifického pro Brity, ale obecné biologické rysy stárnutí napříč etniky a prostředími.

A naopak existují i proteomické hodiny zaměřené na jednotlivé orgány. To je dobrý postřeh. Vlastně velmi nedávno, v roce 2025, vyšla studie od Mika Kivimäkiho a kolegů, která právě zkoumala orgánově specifické proteomické podpisy stárnutí. Využili k tomu data z dlouhodobé studie Whitehall 2 ve Velké Británii. Měli plazmu od asi 6200 lidí středního věku, ve věku 40 až 69 let, a u každého pomocí panelu proteinů odhadli zvlášť biologický věk několika různých orgánů. Konkrétně vytvořili něco jako hodiny pro 9 orgánů, například srdce, játra, ledviny, plíce, mozek, slinivku, imunitní systém a tak dále. Tomu říkali organ age gap, česky třeba věkový odskok orgánů, tedy o kolik je daný orgán starší či mladší oproti tomu, co bychom čekali podle věku člověka. Pak tyto lidi sledovali 20 let prostřednictvím zdravotnických záznamů a dívali se, jestli ti s přestárlými orgány mají větší riziko nemocí. A jak asi tušíš, měli. Když měl někdo například proteomicky starší srdce, tak u něj byla vyšší pravděpodobnost, že se u něj rozvine srdeční selhání nebo třeba dilatační kardiomyopatie, onemocnění srdeční svaloviny. Každé zvýšení o jednu směrodatnou odchylku v tom věkovém odskoku srdce znamenalo asi 1,5x vyšší riziko srdečního selhání. A játra, pokud proteom říkal, že játra jsou výrazně starší, riziko jaterního selhání bylo dokonce dvojnásobné oproti normálu HR 2,13 na SD. Podobně zrychlené stárnutí plic zvyšovalo riziko rakoviny plic. U předčasně zestárlého imunitního systému se objevovala větší náchylnost k určitým poruchám krvetvorby atd.

Zajímavé je, že některé nemoci se vázaly přímo na urychlené stárnutí svého orgánu. Třeba selhání jater souviselo hlavně s věkem jater. Ale mnoho jiných chorob korelovalo s více různými orgánovými věky. Například, když měl někdo zrychlené stárnutí cév, tak se to projevilo vyšším rizikem i pro nemoci mozku. A naopak, biologicky starší mozek mohl signalizovat riziko i pro tělesné choroby. A co víc, pokud měl člověk více orgánů postaršených naráz, tak se u něj výrazně zvyšovalo riziko takzvané multimorbidity, více nemocí napříč orgány zároveň. Kdo měl třeba jak cévy, tak ledviny proteomicky starší, měl v následujících letech mnohem vyšší pravděpodobnost, že u něj propuknou dvě nebo více různých chorob, než člověk, jehož všechny orgány odpovídaly jeho věku. Přesně. Tato studie krásně ukazuje, jak stárnutí není jednotný proces. Vlastně by to mohlo pomoci zjistit u člověka, kde je jeho slabé místo. Když bych věděla, že můj proteomický věk srdce výrazně předbíhá zbytek, dává smysl více hlídat kardiovaskulární rizikové faktory.

Mimochodem, Kivimäki a spol. mají i další zajímavé poznatky. Ve studii publikované v Nature Medicine v roce 2025 se například zabývali sociálními faktory a stárnutím. Zkoumali, jestli lidé, kteří žijí v nepříznivých socioekonomických podmínkách (chudoba, nízké vzdělání, osamělost a podobně), mají jiný proteomický věk. A zjistili, že ano. Objevili proteomické známky urychleného stárnutí imunitního systému u těch, kteří byli dlouhodobě společensky znevýhodněni. Identifikovali 14 proteinů, jejichž hladiny byly u těchto lidí vyšší a které normálně rostou s věkem. Mezi nimi byly například některé zánětlivé molekuly, například interleukin 8, proteiny stresové odpovědi, například heat shock protein HSPA1A, nebo složky mezibuněčné hmoty, například biglykan. Ukázalo se také, že lidé z těchto znevýhodněných poměrů měli zvýšené riziko a až 39 % tohoto vlivu šlo na vrub právě těmto 14 proteinům, které se u nich v mládí i v dospělosti vyskytovaly ve vyšších hladinách. Byly to hlavně proteiny spojené s chronickým zánětem. Zjistili například, že u těchto lidí je nadměrně aktivní dráha NFKB a zvýšená hladina cytokinu IL-8. To podporuje hypotézu, že sociální nevýhoda v průběhu života může biologicky urychlovat stárnutí, pokud jde o imunitní systém. Je to důkaz, že chronický stres a prostředí se doslova otisknou do biologie těla. Projeví se to tím, že člověk proteomicky vypadá starší, než odpovídá jeho věku, a to se pak promítne do vyšší nemocnosti.

To je velmi zajímavé a do jisté míry i alarmující. Chudoba nebo chronický stres mohou doslova přidat roky našemu biologickému věku. Na druhou stranu je uklidňující, že genetika není vše. To je klíčová otázka.

Aktuálně se proteomické hodiny využívají hlavně ve výzkumu, ale výhledově by mohly mít několik aplikací. Prevence a screening. Když například víme, že někdo je biologicky starší, než by měl být, můžeme ho brát jako rizikového pacienta. Mohli bychom mu doporučit důkladnější preventivní prohlídky, zaměřit se na rizikové faktory, agresivněji léčit třeba vysoký tlak nebo cholesterol, zkrátka dávat na něj větší pozor, protože vidíme, že jeho tělo stárne rychleji a hrozí mu dřívější nástup chorob. Bylo by to podobné jako dnes, když zjistíme, že má někdo třeba silnou rodinnou anamnézu. Také takového člověka více sledujeme, i když je formálně zdravý.

Měření účinnosti intervencí. To je důležitý bod v oblasti takzvaných geroprotektivních terapií. Pokud se vyvíjejí léky nebo postupy na zpomalení stárnutí, třeba nové léky odstraňující stárnoucí buňky, takzvaná senolytika, nebo změny životosprávy, speciální diety a podobně, potřebujeme rychle zjistit, jestli fungují. Čekat 30 let, zda lidé s léčbou žijí déle, je nepraktické. Lepší je mít biomarker, který se zlepší, pokud léčba opravdu zpomaluje stárnutí. A proteomické hodiny by mohly takovým biomarkerem být. Když například nasadíme někomu nějaký anti-aging lék na rok a uvidíme, že jeho proteomický věk se relativně snížil, nebo alespoň nezvyšuje tak rychle, je to náznak, že terapie funguje. Už teď v klinických studiích některé takové molekuly používají, zatím hlavně epigenetické, ale proteomické by mohly také najít uplatnění.

Diagnostika a monitorování pacientů. Mohli bychom to využít i u lidí, kteří už nějaké nemoci mají. U onkologických pacientů po chemoterapii často vidíme zrychlené stárnutí organismu vlivem agresivní léčby. Proteomické hodiny by mohly pomoci kvantifikovat, jak moc pacienta léčba postaršila a jestli nepotřebuje třeba intenzivnější rehabilitaci nebo sledování dalších rizik. Nebo naopak sledovat, jestli se biologický věk pacienta zlepšuje po úspěšné léčbě a úpravě životosprávy. Zkrátka mohl by to být nástroj pro komplexní pohled na pacientovo zdraví.

Máš pravdu, je tu několik překážek. Zaprvé technická a finanční náročnost. I když technologie jako O-Link nebo Somascan se zlepšují, stále je to drahý test v porovnání s běžnými krevními rozbory. Měření tisíců proteinů na jednoho člověka dnes stojí řádově stovky dolarů, takže to zatím není připraveno pro masové používání. Zvláště pokud by stačila ta užší sada 20 klíčových proteinů, o které jsme mluvili na Harvardu. To by se pak dalo udělat i klasickými imunologickými testy relativně levně, ale momentálně je to především výzkumná záležitost.

Za druhé, standardizace a interpretace. Musíme se naučit výsledky správně interpretovat. Co přesně znamená, že mám proteomický věk o pět let vyšší? Je to opravdu indikace pro zásah? A jaký? Nechceme zbytečně děsit lidi nebo dělat unáhlené závěry. Je tedy potřeba nastavit doporučení a protokoly. Možná se proteomický věk zkombinuje s dalšími parametry, třeba s fyzickou zdatností, genetickými riziky, rodinnou anamnézou, abychom dostali ucelený obraz o pacientovi. Také je nutné výsledky ověřovat v čase. Možná dá větší smysl sledovat trend proteomického věku během několika let, než řešit jednu hodnotu vytrženou z kontextu.

Také spolehlivost. Ty hodiny mají velmi vysokou statistickou korelaci v populaci, ale u jednotlivce je tam určitá chyba měření. Může se stát, že vám jednorázově vyjde proteomický věk o pár let vyšší, jen náhodou nebo kvůli přechodnému vlivu. Třeba pokud dnes prodělávám nějakou infekci nebo jsem po očkování a mám zvýšené zánětlivé markery, proteomický věk by mi mohl vyjít dočasně vyšší. Čili nesmíme zapomínat, že je to jen test. Momentka. Možná bude vhodné měřit to opakovaně v čase a dívat se, jestli má člověk dlouhodobě tendenci být starší, než aby se to soudilo z jednoho odběru. Přesně.

Další omezení je biologická podstata. Ty hodiny nám řeknou: Jste biologicky starší, ale ne vždy víme proč. Je to vlivem nějakého konkrétního procesu a zda to můžeme ovlivnit. Jak jsi zmínila, pokud by třeba vyšlo, že moje srdce je proteomicky starší, tak budu cíleněji hlídat rizikové faktory srdce. Ale obecně, když někomu vyjde celkově vysoký proteomický věk, nevíme, co dál. Zdravý životní styl, kontrola tlaku, cukru a tak dále. Tyto rady už známe i bez hodin, čili musíme zjistit, jestli proteomický věk přináší opravdu akční informaci, tedy jestli povede k něčemu, co bychom jinak nedělali. Zatím to není prokázané.

Také je tu otázka příčina versus následek. Některé proteiny možná přímo přispívají ke stárnutí nebo způsobují nemoci, například chronický zánět zjevně poškozuje orgány, ale jiné proteiny jsou spíše důsledek stárnutí. Taková ozvěna. Proteomické hodiny samy o sobě neudělají člověka mladším, je třeba řešit příčinu zánětu. Čili musíme dál zkoumat, které složky proteomických hodin jsou poháněče stárnutí a které jen indikátory. To je podobné, jako se diskutuje u epigenetických hodin. Některé změny DNA možná stárnutí přímo ovlivňují, ale jiné jsou jen stopa, která s věkem vzniká. Přesně tak.

A další výzvou je kombinace více hodin. Máme epigenetické hodiny, proteomické hodiny, glykanové hodiny, metabolomické hodiny. Každé měří trochu jiný aspekt stárnutí. Výzkumníci teď hledají cesty, jak tato data zkombinovat, aby odhad biologického věku byl ještě přesnější a robustnější. Multiomické hodiny, kombinující více typů biomarkerů. Například propojit proteiny s klinickými laboratorními hodnotami a s genetickými

daty. Možná budoucnost nebude jeden zázračný test, ale spíše sada biomarkerů stárnutí, která dohromady dá nejlepší obraz. Zmínil jsi, že v tom nehrají roli jen geny. Nakolik je tedy proteomické stárnutí dědičné? Hrají v něm roli i naše genetické vlohy?

Určitě se zkoumá i genetický vliv. Nedávno vyšla velká analýza dat z UK Biobank, která se zaměřila na genetické faktory proteomického věku. Zajímavé je, že toho nenašli mnoho. Identifikovali jen pár genů, jejichž varianty znatelně ovlivňují proteomické stárnutí. Patří mezi ně například gen BRCA1, známý v souvislosti s opravami DNA, gen TET2, enzym důležitý pro epigenetickou regulaci, a gen POLR2A, součást buněčné polymerázy. Tyto mutace měly poměrně plošný efekt na stárnoucí proteom. Ale ukázalo se, že dědičnost proteomického věku je omezená. Genetická korelace mezi proteomickým věkem a jinými hodinami, například epigenetickými hodinami nebo délkou telomer, byla jen okolo 0,17 až 0,2, čili dost nízká.

Zato životní styl má významný vliv. Například v té studii prokázali, že vyšší BMI a přítomnost diabetu druhého typu přímo urychlují proteomické stárnutí. To zjistili metodou mendelovské randomizace. Takže geny možná nehrají hlavní roli, spíše to, jak žijeme. To je vlastně dobrá zpráva. Znamená to, že máme možnost svým životním stylem ovlivnit, jak rychle stárneme.

Teď se tedy nabízí otázka, jak tyto poznatky dostat k lidem. Myslíš, že se proteomické hodiny stanou běžnou součástí lékařské péče? A pokud ano, kdy?

Zatím je to opravdu doména výzkumu. Zatím tak daleko nejsme. Hlavně kvůli nákladům a potřebné laboratorní technologii. Přeci jen sekvenovat DNA umíme dnes levně, ale změřit tisíce proteinů je složitější. Nicméně například firma O-Link už spolupracuje i s klinickými laboratořemi a certifikuje tuto technologii pro klinické použití. Myslím, že v horizontu několika let můžeme očekávat pilotní projekty. Třeba ve specializovaných centrech preventivní medicíny nebo gerontologických klinikách. Možná také v rámci výzkumných projektů, kde se to začne testovat na dobrovolnících.

Než by se to dostalo k praktickým lékařům plošně, to asi potrvá déle. Bude potřeba ukázat, že měření proteomického věku a intervence na jeho základě opravdu zlepšují zdravotní výsledky. Například, že lidé, u kterých odhalíme zrychlené stárnutí a něco s tím uděláme, méně marodí nebo žijí déle. Taková data zatím nemáme. Víme, že proteomický věk souvisí s riziky, ale nevíme, jestli jeho použití v praxi opravdu pomůže. Tyto studie ale určitě přijdou.

Díky, že posloucháte podcast Kde skončí zítřek. Nové díly vycházejí každé pondělí, středu a pátek. Tak nás sledujte, ať vám nic neuteče. Titulky vytvořil JohnyX.